TSH是由腦下垂體前葉分泌的醣蛋白質，反應循環血液中甲狀腺素的不足，以及刺激下視丘釋出TRH(thyrotropin releasing hormone)。

TSH上升於Addison’s disease，anti-TSH antibodies，子癇，碘缺乏的甲狀腺腫，腦下垂體機能亢進，腦下垂體分泌TSH腫瘤，primary hypothyroidism，低體溫，甲狀腺手術切除後，放射性碘治療後，急性精神疾病，甲狀腺炎。以及使用藥物Amiodarone、clomiphene、iopanoic acid、ipodate、lithium、methimazole、metoclopramide、morphine、propylthiouracil、SSKI and TRH。

TSH下降於甲狀腺機能亢進，Hashimoto’s thyroiditis，腦下垂體功能不足引起的甲狀腺功能不足。以及使用藥物：ASA、corticosteroids、heparin、ketoconazole、T3、TSH。

TSH可以用來診斷分別primary或secondary hypothyroidism及作為治療效果偵測。TSH正常時一般不會有甲狀腺毛病，甲狀腺機能亢進時，TSH會很低，但TSH低於參考區間時，約有1/3的比率沒有甲狀腺亢進的症狀，因此TSH通常會與free T4等項目同時檢查。

使用glucocorticoids、dopamine，以及重症病人，影響數據表現

這是自體免疫的抗體，結合作用在甲狀腺細胞上的TSH receptor，刺激產生cyclic AMP，進一步引起T4、T3的釋出，造成甲狀腺功能亢進的症狀。TSH receptor antibodies檢驗的目的在分辨診斷Grave’s disease及hyperthyroidism，大部份Grave’s disease的病人呈現陽性。

TSH receptor antibodies也可作為Grave’s治療評估，用藥後可測到抗體表示復發的可能，大部分的抗體是刺激性的會造成甲狀腺亢進，但極少部分為抑制性的抗體，可以透過胎盤造成新生兒甲狀腺機能低下。

T3是周邊組織將T4轉換產生的荷爾蒙，99.96%與蛋白質結合，其餘free T3具有生物活性，刺激基礎代謝率，包括糖類脂肪的利用，蛋白質的合成，骨質鈣的釋出，維它命代謝。在嬰兒，T3對於中樞神經系統的生長及發育相當重要。T3使用在診斷甲狀腺機能亢進，當症狀明顯，而T4不是很高時協助診斷，也用來診斷T3 thyrotoxicosis。

T3上升於TBG先天性的過量，Grave’s disease，懷孕，急性精神疾病，T3甲狀腺毒症，使用detrothyroxine、L-triiodothyronine、thyroxine、estrogen，T3也會上升。

T3下降於神經性厭食、子癇、TBG先天性不足、碘缺乏的甲狀腺腫(goiter)、肝硬化、黏液水腫(myxedema)、肥胖、腎衰竭、飢餓、甲狀腺切除、存在antithyroxine抗體時、非甲狀腺的急症疾病(Nonthyroidal illness、NTI)，還有使用到抗甲狀腺藥物、類固醇、止痛藥、心臟及精神神經科用藥，都可能得到偏低的數據。

Free T3上升於pituitary adenoma、toxic nodular goiter、thyrotoxicosis、resistance to thyroid hormone、T3 toxicosis、hyperthyroidism。這些甲狀腺功能亢進，total T3也會上升，當考慮蛋白質結合因素時可以測定free T3，例如familial dysalbuminemic hyperthyroxinemia。

Free T3下降於NTI(nonthyroidal illness)，生長激素不足，甲狀腺功能不足，神經性厭食，慢性腎衰竭。

T4治療甲狀腺功能不足時，可以偵測週邊轉換成具生物活性的free T3。

甲狀腺功能檢查可以用來分辨甲狀腺primary or secondary的原因。

甲狀腺素T4是在甲狀腺內接受腦下垂體TSH的訊號，由iodide與thyroglobulin結合製造的，為T3主要材料。Total T4中也是極少部份的free T4具有生物活性，與free T3生理功能相同，也都具有負回饋來抑制TRH、TSH的釋出。

T4上升於Acute intermittent porphyria，primary biliary cirrhosis，TBG先天性的過量，飲食攝取碘過高，甲狀腺毒性腫(多結或單結)，Grave’s disease(突眼性甲狀腺腫)，甲狀腺機能亢進，懷孕，新生兒，急性精神疾病，初期的亞急性甲狀腺炎。藥物引起上升包括Amiodarone、amphetamine、Betadine、clofibrate、dextrothyroxine、dinoprost tromethamine、estrogens、floraquin、furosemide、5-fluorouracil、halothane、heparin、heroin、iodinated radiographic contrast dye、iodothiouracil、iopanoic acid、ipodate、levarterenol、levodopa、methadone、Metrecal、oral contraceptive、perphenazine、phenylbutazone、progesterone、beta-blockers、thyroid extract、thyroid-releasing hormone、thyrotropin、thyroxine、Vioform都可能測得到上升的數據。

T4下降於肢端肥大症(acromegaly)，肝硬化，矮呆症(cretinism、myxedema)，子癇，TBG先天性不足，碘缺乏的甲狀腺腫(goiter)，慢性甲狀腺炎(Hashimoto’s)，蛋白質缺乏，肝硬化，腎病，腎衰竭，營養不良，飢餓，黏液水腫，腦下垂體功能不足，第三期的亞急性甲狀腺炎，甲狀腺切除，存在antithyroxine抗體時，非甲狀腺的急症疾病(Nonthyroidal illness、NTI)，手術後，放射性碘治療，還有使用到抗甲狀腺藥物、類固醇、止痛藥、心臟及精神神經科用藥，都可能得到偏低的數據：adrenal corticoids、adrenocorticotropic hormone、amiodarone、androgens、anabolic steroids、antithyroid drugs、asparaginase、barbiturates、carbamazepine、chlorpromazine、corticotropin、cortisone、danazol、diphenylhydantoin、ethionamide、fenclofenac、furosemide、gold salts、iodides、isoniazid、isotretinoin、lithium carbonate、L-triiodothyronine、methimazole、oxyphenbutazone、penicillin、phenobarbital、phenytoin、prednisone、propranolol、propylthiouracil、reserpine、rifampicin、salicylates、somatotropin、SSKI、sulfonamides and thiocyanate。

T4常與free T4、TSH的檢驗結果同時評估。如果因為其它疾病(NTI)測到低值，通常在恢復後再檢驗一次。

甲狀腺素T4，在循環中沒有和蛋白質結合者是具有生物活性的Free T4，刺激基礎代謝率，包括糖類脂肪的利用，蛋白質的合成，骨質鈣的釋出，維它命代謝。在嬰兒，T4對於中樞神經系統的生長及發育相當重要。Free T4對下視丘的thyroid releasing hormone(TRH)與腦下垂體的thyroid stimulating hormone(TSH)具有負回饋作用。考慮到蛋白質結合改變T4總量時，可以使用Free T4檢查；也有醫療院所在習慣上將Free T4列為常規檢查。

Free T4上升於甲狀腺機能亢進、急性精神疾病，以及使用藥物：amiodarone、heparin、propranolol、radiographic dyes、thyroxine。

Free T4下降於神經性厭食，甲狀腺功能不足，其它非甲狀腺的嚴重疾病，懷孕，以及使用藥物：carbamazepine、phenylbutazone、heparin、rifampicin、thiocyanate。

該方法是間接測定FT4的方法。計算公式為：FT4I=總T4×實測之125I-T3攝取比值T4或PBI測定受TBG影響；125I-T3攝取試驗也受TBG影響。如妊娠時或服避孕藥後，由於血中TBG濃度增高，而使TT4或PBI升高，而被誤診為甲狀腺機能亢進；TBG增高使125I-T3攝取率相應降低，可被誤診為甲狀腺機能減退。而FT4I可避免TBG增高或降低的影響。

Thyroglobulin可以代表甲狀腺的活性，上升於甲狀腺分化癌，腺瘤、乳頭狀癌，因為很多甲狀腺疾病都會上升，因此不適用於手術前的偵測，但是手術後治療監視有否殘餘或復發，是很敏感的工具。

也可應用於甲狀腺機能亢進的病人，Thyroglobulin正常或偏低時，應該是Thyrotoxicosis factitia(外因性食入過量甲狀腺荷爾蒙)。本分析易受Anti-Thyroglobulin Ab干擾。

慢性甲狀腺炎，自體免疫抗體疾病治療指標，Anti-TPO、Anti-Tg這兩項抗原是在甲狀腺組織細胞發炎破壞釋出到循環中被辨視產生自體免疫抗體，而這兩種抗體長期作用會造成甲狀腺功能低下。

測定甲狀腺球蛋白的自體抗體，可以鑑別病人的甲狀腺自體免疫疾病，約80-100％的橋本氏甲狀腺炎(Hashimoto’s disease)患者、10-20%亞急性甲狀腺炎(Subacute thyroiditis)患者、60-70％的突眼性甲狀腺炎(Grave’s disease)患者其血中的甲狀腺球蛋白自體抗體anti-Tg Ab的濃度會上升；由於甲狀腺球蛋白的異質性，所以甲狀腺球蛋白自體抗體在一些其他的疾病、老人及甲狀腺功能正常的人的血清中也會存在。另外在原發性的慢性腎上腺皮質機能減退症常見如Addision’s疾病及第一型糖尿病患者的血中也有發現甲狀腺球蛋白自體抗體。

甲狀腺過氧化酶(TPO)存在於甲狀腺的濾泡細胞的頂端膜上，是一種內含原血紅素的醣苷基蛋白。甲狀腺過氧化酶是甲狀腺微小體抗原的主要成份，最主要的作用是催化甲狀腺球蛋白(Thyroglobulin)的酪胺基的碘化作用，合成T4、T3；出現抗甲狀腺過氧化酶自體抗體是甲狀腺自體免疫疾病的特徵之一。

測定抗甲狀腺過氧化酶自體抗體可幫助瞭解病人是否罹患甲狀腺自體免疫疾病；有超過90%的急性自體免疫甲狀腺炎的病人其抗甲狀腺過氧化酶自體抗體的血中濃度會上升，抗甲狀腺過氧化酶自體抗體能夠活化補體，與甲狀腺功能不足及甲狀腺機能低下有關；幾乎所有的橋本氏甲狀腺炎(Hashimoto’s disease)患者都有抗甲狀腺過氧化酶自體抗體的存在，而突眼性甲狀腺炎(Grave’s disease)患者則超過70%有抗甲狀腺過氧化酶自體抗體。另外在萎縮性甲狀腺炎和原發性黏液水種病人體內也有抗甲狀腺過氧化酶自體抗體，而甲狀腺功能正常的健康個體其抗甲狀腺過氧化酶自體抗體的濃度很低，但無任何臨床意義。

大約有5-9%的婦女在產後會發生甲狀腺炎，此時其血中的抗甲狀腺過氧化酶自體抗體的濃度會增加；要診斷是否患有產後甲狀腺炎可觀察抗甲狀腺過氧化酶自體抗體的出現與否，以及血中濃度的變化；雖然產後甲狀腺炎和抗甲狀腺過氧化酶自體抗體有關，但超過50%以上的抗甲狀腺過氧化酶自體抗體陽性的婦女不會形成甲狀腺功能不足。在臨床上檢測抗甲狀腺過氧化酶自體抗體對診斷產婦是否罹患突眼性甲狀腺炎(Grave’s disease)或橋本氏甲狀腺炎(Hashimoto’s disease)非常有用。

副甲狀腺分泌荷爾蒙，稱為Intact PTH，是完整的分子，在肝臟和腎臟代謝。PTH-i主導血漿鈣、磷的平衡，當身體自主感應血中鈣不足時，由副甲狀腺分泌PTH-i，刺激骨質釋出鈣、磷，並促進遠端腎小管回收鈣、減低近端腎小管再吸收磷的作用，回復血中鈣的平衡後，副甲狀腺再減少分泌PTH-i。當副甲狀腺腫瘤或增生時，持續釋出PTH-i到血流中，造成高血鈣的結果。檢驗PTH-i可以分辨高血鈣的肇因是副甲狀腺還是其它的原因，常常還會同時檢驗離子鈣。

PTH-i上升於低血鈣、鈣的吸收不良、慢性腎衰竭、維他命D缺乏、軟骨病、腎臟透析、異位性製造PTH-i、哺乳、懷孕、鱗狀細胞癌，還有副甲狀腺相關的機能亢進、增生、腺瘤、癌。老化的過程也會上升。

PTH-i下降於對於高血鈣的反應、自體免疫疾病、Grave’s、低血鎂、維它命A、D中毒、副甲狀腺功能不足或切除、使用thiazide利尿劑。