鈉是細胞外液體最主要的陽離子，最主要的功能是維持滲透壓、酸鹼平衡與神精傳導。鈉是由小腸吸收再由尿液排出，Aldosterone具有在遠端腎小管回收鈉的機制，維持身體相當穩定的濃度。當調節機制失常，造成認知錯誤、意識抑制、痙攣時，就應懷疑接近危險數據，檢查Osmolality，sodium，並進一步處理。

血清鈉上升於充血性心臟衰竭、庫辛氏病、脫水、尿崩症、下瀉、高aldosterone、高血壓、低血容、水楊酸中毒、毒血症。

血清鈉下降於愛迪生氏病、腎上腺功能不全、CAH、心臟衰竭產生腹水，aminoglycoside抗生素中毒、腸阻塞、燒傷、腦性癱瘓、慢性腎衰竭、肝硬化、糖尿病、氣腫、腎絲球腎炎、高滲透壓、高體溫、低磷、低血壓、甲狀腺功能不全、黏液水腫、切除子宮、營養不良、吸收不良、腦膜炎、代謝性酸中毒、腎病、積水、麻痹性腸隔(ileus)、精神性的劇渴、慢性腎盂腎炎、腎性高血壓、SIADHS、休克。

尿鈉上升於腎臟排出過量鹽類造成血鈉下降的疾病，利尿、腎衰竭、脫水、發燒、腦創傷、高血鈉、低血鈉、腎結石、水楊酸中毒、飢餓、SIADHS。

尿鈉下降於水腫有關的低血鈉、急性腎衰竭、下瀉、氣腫、吸收不良。

血清危險數據低於110 mEq/L表現認知錯誤、意識抑制、痙攣。

鉀是細胞內最主要的陽離子，由飲食供應，依細胞的需求從腎臟調節排出的多寡。鉀負責調節細胞水的平衡、肌肉訊號傳導、酸鹼平衡、電解質的平衡，鉀應用來評估心率不整、腎功能不全、精神錯亂、胃腸道痛苦。細胞破壞，Insulin不足，鉀會流入細胞外造成高鉀血症。腎臟Na，K競爭氫離子交換排出，腎小管酸中毒鉀排出或消化道鉀喪失增加會使血鉀偏低。

危險數據的高鉀血症
表現易刺激性、下瀉、痙攣、寡尿、說話困難、心率不整包括高T波、惡化到心室纖維顫動及心動過速。

危險數據的低鉀血症
表現違和、渴、多尿、厭食、脈搏弱、低血壓、嘔吐、反射下降、心電圖變化T波抑制、心室異位。

血清鉀上升於未離心全血收檢、酸中毒、腎上腺皮質功能不全、溶血性貧血、氣喘、燒傷、心率不整、急性感染、白血球增多症、惡性腫瘤初期體溫上升、大量輸血、酮酸中毒、肌肉壞死、腸阻塞、腎衰竭、腎性高血壓、敗血病、休克、SIADHS、血小板增多症、組織創傷。

血清鉀下降於乙狀結腸鏡後、急性腎小管壞死、酗酒、primary aldosteronism、鹼中毒、心速過緩、大腸癌、霍亂、大腦性癱瘓、心臟衰竭、庫辛氏病、脫水、尿崩症、下瀉、糖尿病、心率不整、發燒、葉酸缺乏、高血壓、低鎂、體溫過低、血容過低、酮酸中毒、、水楊酸中毒、瀉藥、吸收不良、代謝性鹼中毒、腎炎、饑餓、壓力、嘔吐。

尿中鉀上升於鹼中毒、脫水、攝取過多、低血鉀的情形、腎小管酸中毒、慢性腎衰竭、頭創傷。

尿中鉀下降愛迪生氏病、下瀉、高鉀血症、低鎂、吸收不良、腎病、SIADHS。還有很多藥物會改變血鉀濃渡。

氯是體內最多的負離子，與正離子鈉，維持滲透壓和水的平衡。

在酸中毒時，計算Anion gap(Na-HCO3-Cl)，可以分別HCO3的損失還是有機酸的累積，當負離子缺口等於8-12 mEq時，代表一般的HCO3的損失以及氯的回收，當缺口大於12 meq/L時，代表糖尿病、酒精性、饑餓產生的酮體上升、乳酸累積、或腎功能不全磷酸根等負離子的累積。

血清氯上升於HCO3不足(如過度換氣)的病人，作為補償性維持正負離子的平衡，也上升於脫水下瀉。但對於上列有機酸或磷酸根負離子的累積，血清氯負離子下降。 氯離子由腎臟排洩，身體為了電解質及酸鹼平衡，補償性的將氯離子留在體內，尿中氯就會下降。

上升於呼吸性酸中毒，甲狀腺功能亢進、副甲狀腺功能亢進，Vit D、A中毒，惡性腫瘤、轉移及高鈣飲食，藥物的影響。

下降於鹼中毒，腎功能不全，副甲狀腺功能不足，Vit D缺乏。

危險數據高血鈣的症狀表現便秘、ECG ST變短、嗜眠、肌肉衰弱、噁心、神經抑制、昏迷。

危險數據低血鈣表現痙攣、腕足痙攣、心率障礙，心電圖ST、QT延長，麻木、強直性痙攣、刺痛。

總血漿磷約有1/3是無機磷，無機磷元素貢獻在骨質形成、能量儲存、釋出、尿液酸鹼平衡的緩衝、以及糖類的代謝，只有一部份可以在血清中測得到。磷是由食物吸收，經由腎臟排出，維生素Ｄ可以加強磷的吸收。

磷上升於肢端肥大症、急性慢性腎病、骨癌或惡性轉移、骨折癒合、甲狀腺機能亢進乳酸及呼吸性酸中毒、白血病、Mg缺乏、大量輸血、milk-alkali syndrome、肝門的硬化、變形性骨炎、多發性骨髓瘤、肺栓塞、類肉瘤病、鐮刀型貧血、次發性副甲狀腺機能低下，尿毒症、維他命Ｄ中毒，還有一些藥物，都會造成高血磷。一般高血磷常伴隨低血鈣，嚴重造成肢搐、心率不整、痙攣。

磷下降於急性酒精中毒、嘔吐、下瀉、透析、腎小管缺損、痛風、過度營養、高鈣、高胰島素、副甲狀腺機能亢進、低鉀、體溫過低、血容積過低、吸收不良、營養不良、軟骨病、呼吸性鹼中毒、rickets、水楊酸中毒、敗血病、維他命Ｄ缺乏，還有一些藥物，都會造成低血磷。一般低血磷常伴隨肌肉虛弱，血小板功能不足，嚴重造成腦病、心臟收縮性降、感覺錯亂。

Mg使用在代謝的指標，包括糖類、蛋白質、核酸代謝與肌肉收縮；也使用在腎臟功能評估，因為95 %的Mg是經由腎絲球過濾腎小管回收。Mg濃縮存在於骨質、軟骨、細胞。血液凝固、神經肌肉系統、酵素活性，以及鈣的代謝都需要Mg的參與。

血清鎂上升於愛迪生氏病、腎上腺切除、嚴重脫水、未控制好的糖尿病、低血磷、甲狀腺機能低下、腎結石、腎衰竭以及使用含有鎂的制酸劑、含有鈣的藥物。

血清鎂下降於急性腎小管壞死，慢性酗酒、aldosteronism、糖尿病酮酸中毒、慢性腹瀉、哺乳過度、流汗過度、肝功能不全、低血鉀、甲狀腺機能亢進、副甲狀腺機能不足、胰臟炎、慢性腎病、腎小管酸中毒、腸炎、吸收不良、缺鎂飲食，以及使用某些利尿劑、抗生素、葡萄糖、胰島素。

24小時尿液鎂濃度主要使用作為腎臟疾病與鎂缺乏的評估，鎂缺乏的情況，尿液鎂偏低的現象，早於血清鎂不足的現象。腎病、腎結石、骨質密度不足、syndrome of inappropriate antidiuretic hormone secretion (SIADHS)，尿液鎂也是偏低。

尿液鎂上升於高血鎂、慢性酗酒，使用aldosterone、利尿劑、類固醇。 高鎂食物為：海鮮、肉類、綠色蔬菜、全麥及乾果仁。

血清鎂濃度過高產生昏睡、嘔吐、面紅、言語含糊、低血壓及肌肉衰弱，心電圖異常，呼吸抑制，超過12 mg/dl，可能會呼吸衰竭或死亡。

鋰鹽是鹼性金屬鹽類，經由改變神經及肌肉鈉的運輸，協助穩定情緒，用來治療躁鬱症、偏頭痛。藥物在胃腸道吸收，半衰期17-36小時，由尿液排出。檢驗使用在藥物濫用、精神疾病用藥，金屬鋰鹽的治療濃度偵測，過量中毒偵檢及補救。

每星期應該評估Na、fluid balance。當血清濃度超過1.5 meq/L，產生運動失調、震顫、下瀉、衰弱、鎮定、嘔吐；超過2.5 meq/L，舞蹈狀、迷惑、痙攣、意識下降、增加肌腱反射、嗜睡、肌肉高張液體、不醒人事，腎臟毒性；超過2.5 meq/L，昏迷，也有可死亡。

具CNS毒性，精神科用藥治療範圍很窄，穩定用藥後12小時採檢。

銅是必要的微量金屬，是血紅素合成、呼吸鏈酵素活化的元素。不足時造成紅血球不足、異化作用下降。中毒時傷害肝臟，引起頭痛嘔吐。

對於無法解釋的肝硬化、腦退化病變、虹膜沉積銅圈，懷疑Wilson’s時測定，Wilson’s disease呈現血清銅下降，尿銅上昇，組織沉澱上升。

血清銅下降於：嬰兒攝取不足之低色素性貧血，發育遲緩，Menkes(頭髮像鋼絲的遺傳疾病)，嚴重營養攝取不足、吸收不良。方法偵測極限1 μg/L(ppb)。

血清銅上升於懷孕，急性慢性感染，心臟肝膽疾病，大部份的癌症及惡性腫瘤表現高值。職業暴露、殺蟲劑不當使用、銅管酸水釋出會表現血清銅高值及貧血現象。

尿銅也上升於Homocystinuria，原發膽汁性肝硬化，腦豆狀核退化。

食物Cu的來源是全穀類、豆類、肉類和貝類。

鋅是人體重要的必須微量元素，參與細胞的代謝，體內酵素輔酶以及核酸的分解與合成，與兒童生長發育，味覺、食慾與免疫功能相關，鋅同時在傷口癒合中扮演重要角色。

鋅缺乏通常發生於攝取不夠或是大面積燒傷導致鋅流失，鋅流失也會發生在腸胃吸收不良或是肝硬化的病人。

過量的鋅會干擾銅吸收，飲用被儲存在金屬容器或流經塗有鋅用來防鏽的水管中所受汙染的水或飲料以及食入太多含有鋅的食品補充劑，會造成鋅過量，當超過人體健康所需10~15倍的量，一般就會開始出現有害的影響。甚至短期的口服高劑量的鋅也可以導致胃痙攣、噁心和嘔吐。長時間的服用，則可能會導致貧血以及使體內好的膽固醇濃度下降。

鋅缺乏與鋅中毒都有可能，臨床上用來觀察缺乏者補充鋅的治療效果偵測，以及懷疑鋅中毒當作重金屬中毒篩檢的一部份。

血清鋅上升於貧血、動脈硬化、冠狀動脈心臟疾病、由鍍鋅罐內裝酸性飲料食物、焊接工廠職業暴露、原發骨肉瘤。

血清鋅下降於四肢皮膚炎、腸病、禿髮、酗酒、溶血性貧血、肝膽疾病、生殖腺官能不足、生長遲緩、白血病、吸收不良、懷孕後期、慢性腎衰竭、心肌梗塞、急性感染、傷口癒合遲緩。 鋅中毒症狀是咳嗽、肺部不適、心跳加速、高血壓、胃腸疼痛、噁心、嘔吐、下瀉，以及metallic taste in the

汞主要由吸入、皮膚接觸或是食入經由腸胃道吸收進入人體，會存積在中樞神經系統以及腎臟，再由尿液排出，半衰期約為25天。汞中毒的來源可分為三類：金屬汞中毒、無機汞中毒以及有機汞中毒。

金屬汞以液態存在，具有揮發性會以吸入式的方式造成元素汞中毒，常見於打破溫度計、牙科汞合金填充劑的直接接觸。

無機汞為汞與非碳的物質結合而成，常見於工業製程當中如皮革工業的硝酸汞。

汞中毒所造成最大危害是有機汞中毒，一般是元素汞藉由微生物轉換而成有機汞化合物，再經由食物鏈的生物聚積效應最後被人類服食，甲基汞是最常見的型態，如著名的水俁病 (Minamata Disease)，甲基汞可以透過胎盤或母體的分泌傳導，直接積聚於胎兒腦部(最主要毒殺的地區是：視覺皮質區、小腦、背根神經節)，導致新生兒智能障礙或腦性麻痺。

鉛是一種有毒金屬，然而不僅使用廣泛且已造成了嚴重的環境污染和健康問題，鉛廣泛的使用在油漆、電池、焊接、印刷、製陶、槍彈工廠、汽油、殺蟲劑、飾品玻璃食器。每年因鉛暴露致死案約143,000例，占全球疾病負擔的0.6%。鉛為帶正電荷的金屬，與蛋白質酵素功能基帶負電荷的SH具有親合力，影響血紅素heme的合成。累積性有毒物質鉛會影響人體許多系統，包括神經、血液、胃腸、心血管和腎臟系統。

慢性鉛暴露會影響血液系統，例如貧血或神經障礙，包括頭痛、易怒、嗜睡、抽搐、肌肉無力、運動失調、顫抖和麻痺；急性鉛暴露則會引起胃腸功能失調（厭食、噁心、嘔吐、腹痛）、肝腎損傷、高血壓，並影響神經系統（抑鬱、想睡、腦病變），這些症狀最後可能導致抽搐與死亡。

鉛也會傷害兒童神經心智的發育，容易受到鉛的神經毒性影響，即使暴露劑量很低，也很可能導致嚴重後果，甚至在某些情況下，會出現無法復原的神經損傷；據估，每年因鉛暴露而新增的心智發展障礙兒童約有60萬例，所以參考可接受區間需要更嚴謹，設在<10 μg/dL。 因為鉛中毒可能沒有任何症狀，也沒有明顯的徵候與表徵，所以如果沒有清楚的暴露史，鉛中毒的臨床診斷很困難。因此，目前診斷鉛暴露唯一可靠的方法是實驗室檢測，對於確認與處理鉛中毒以及評估職業與環境鉛暴露是很重要的。

鋁是一種重量輕的銀白色金屬，是地殼中含量最豐富的金屬元素。鋁的用途非常廣泛，鋁的化合物也被用來當作抗酸劑、止汗劑以及食物的添加劑、水質處理和其他工業用途。目前加入含鋁食物添加劑的食物，是一般人從食物攝入鋁的主要來源。根據食物環境衛生署食物安全中心在二零零九年五月公布，有多種食品的鋁含量偏高，包括海蜇、蒸包或蒸糕和部分烘焙食品如鬆餅等。

人體吸收的鋁主要靠腎臟排泄，對於血液透析的患者因為腎臟功能受損對於鋁的代謝變差，容易造成鋁在身體的推積，鋁容易沉積在腸、胃器官內，不易排出體外，容易引起腸、胃疾病、貧血與骨骼疾病。鋁也會沉積於腦部，造成腦細胞的變性、死亡，更加重腦萎縮的症狀，造成老年癡呆症與神經之病變。

血中鋁上升於腎衰竭、透析性癡呆、何杰金氏病(Hodgkin’s disease)。

血漿、尿液、汗液的鋁上升：囊性纖維化症。血清鋁檢查應用於洗腎病人鋁中毒，神經病變之診斷。

鉻是人體必需的微量元素，在人體的糖代謝和脂代謝中發揮特殊作用。三價的鉻是對人體有益的元素，而六價鉻為有毒物質且與癌化有關。人體中六價鉻很快會轉化成三價鉻，所以在體液內以三價鉻為主。

因此鉻中毒通常與職業暴露有關，電鍍、焊接、皮革製造、攝影、染業及化學製造工作者有較高的暴露機會。對皮膚傷害為皮膚炎及潰瘍，食入傷害為暈眩、腹痛、嘔吐、無尿症、痙孿、休克及昏迷。

人體對無機鉻的吸收利用率極低，不到1%；人體對有機鉻的利用率可達10-25%。鉻在天然食品中的含量較低、均以三價的形式存在，是與其它控制代謝的物質一起配合起作用，如激素、胰島素、各種酶類、細胞的基因物質(DNA和RNA)等。

是葡萄糖耐量因子的組成部分，對調節體內糖代謝、維持體內正常的葡萄糖發揮重要作用。影響脂質代謝，降低血中膽固醇和甘油三酯的含量，預防心血管疾病。是核酸類(DNA和RNA)的穩定劑，可防止細胞內某些基因物質的突變並預防癌症。

是一種天然有毒的過渡金屬元素，它分佈在地球的各個角落包括土壤、岩石和礦物。砷分為有機砷與無機砷兩大類，無機砷還可分為不帶價砷(As)、三價砷(As2O3)及五價砷(NaAsO3)等三種形式，無機三價砷化物及五價砷化物是危害人體健康的主要砷物種，其中三價砷的毒性比五價砷大60倍；而無機砷的毒性比有機砷大了將近100倍。大多數與空氣接觸的水體(如河水、湖泊及海水等)，其砷的型態多是以五價為主；地下水為封閉水體，其砷的型態多以還原狀態之三價砷為主。

砷(As)是普遍存在於人體組織的微量金屬，As污染來自於環境(殺蟲劑添加、井水)，職業(油漆、化妝品、砷化物製造、使用的電子工廠)，食入(海鮮、海產植物、草藥、自然療法植物性某些處方)。

在生物體內砷價數可互相轉變，無機砷化物會堆積在肝、腎及膽中，造成人體的傷害。有機砷對人體的毒性很低，且在人體中1-2 天內會被代謝掉，然後經由尿液排出體外，因此若是吃海產類會造成尿液總砷的假性上升。

長期飲用含砷量高的地下水或曝露於砷的製造及生產、電子半導體，農藥的製造及噴灑等的相關行業，可能會造成長期砷的生物性累積，慢性中毒引發身體許多的病變。暴露在這些危險環境中的工作人員，應定期作砷的檢測。

尿液總砷是快速篩選慢性中毒的病人，尿液總砷包含了有機砷及無機砷，因此若尿液總砷濃度超出參考值時，有必要再確認其無機砷的比例，才能作為慢性中毒的指標。

血液中砷的濃度主要與無機砷有關，但其往往在數小時內即被代謝，因此只能作為急性砷中毒的指標。

急性的砷中毒常會導致全身性的破壞，包括：肝毒性，影響心肺功能，橫紋肌溶解症，肺水腫，性腦病，腎功能不全及骨髓毒性，神經性病變為其常見主要特徵，嚴重則會痙攣、昏迷或死亡。

砷慢性中毒會有明顯的皮膚上的病變如溼疹、角質化、皮膚癌、Boween’s disease。會引起中樞及周邊神經病變與周邊血管病變如貧血、白血球下降、白血病、四肢壞死(烏腳病Black foot disease)及肝功能異常Bilirubin、Alk-P上升。肺癌、肝癌及膀胱癌與皮膚癌的機率大幅上升。